“不可成药靶点”KRAS促癌机制获揭示，他汀类药物或可破解

KRAS是人类癌症中最关键的驱动基因，素有"不可成药靶点"之称。哈尔滨工业大学生命科学和医学学部胡颖教授团队发现一种特殊的蛋白修饰可驱动KRAS形成凝聚体，进而加速肿瘤生长，并进一步证实常用降脂药他汀可阻断这一过程，为攻克KRAS突变癌症、破解耐药问题提供了全新路径。相关研究论文发表于国际期刊《细胞》。该发现意味着已上市多年的他汀类药物，或可"老药新用"成为KRAS突变癌症患者的潜在治疗选择。

【评论】"不可成药"不等于"不可治疗"——哈工大团队用基础研究证明了这一点。但从实验室到临床，还有十万八千里：他汀在动物模型中对KRAS的有效剂量是多少？人体安全性数据是否充分？更值得期待的是，这一机制能否启发全新的药物设计？基础科学的每一次突破，都可能是下一个医学奇迹的种子。